Zoonosis Parasitarias en Venezuela

Lcdo. M.Sc. José G. Fernández F.

 

Las zoonosis parasitarias tienen una distribución mundial y son responsables de una significativa morbimortalidad principalmente en las zonas tropicales. En años recientes, el interés por estas infecciones ha aumentado como consecuencia del incremento de la inmigración, exposición laboral y adquisición de animales de compañía, que además han supuesto un incremento en la incidencia de estas parasitosis en nuestro país. Por ello, a continuación se presentan cuatro significativas zoonosis parasitarias.

 

Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una infección parasitaria cosmopolita que afecta entre un tercio y un cuarto de la población mundial. Las fuentes de contaminación múltiples (carne, agua, tierra, verduras) explican la adquisición a menudo precoz de la infección en el transcurso de la vida. La infección adquirida suele ser benigna y asintomática, aunque puede producir linfadenopatías (Dardé y Peyron, 2013).

La enfermedad es producida por Toxoplasma gondii (T. gondii), protozoario intracelular de la subclase Coccidia. Esta patología es la más frecuente y mejor conocida enfermedad parasitaria alrededor del mundo. El hombre y los animales se infectan principalmente mediante la ingestión de los ooquistes esporulados diseminados en el medio ambiente por los felinos (hospedadores definitivos), y estos se infectan al ingerir ooquistes del medio ambiente o seudoquistes presentes en los tejidos de otros animales, y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en sus materias fecales (Botero y Restrepo, 2005) (Figura 1).

T. gondii es considerado uno de los principales agentes causantes de abortos en ovejas en muchos países. La infección toxoplásmica puede ser totalmente asintomática y conferir inmunidad protectiva al animal. Sin embargo, cuando ocurre la primoinfección con el parásito durante la preñez del animal, este puede causar la muerte del feto produciendo importantes pérdidas económicas.

Si la infección ocurre en los primeros 50 días (infección temprana) puede causar muerte y reabsorción fetal hasta el punto en que a veces no es diagnosticada la pérdida. Entre los 50 y 120 días de gestación puede ocurrir el aborto, el feto momificarse o nacer corderos débiles. Después de 120 días de gestación pueden nacer corderos aparentemente sanos y si sobreviven la primera semana, crecen normalmente e inmunes a reinfecciones (Ambroise-Thomas, 2001).

Las lesiones histológicas asociadas a la infección por T. gondii se observan principalmente en la placenta y en el cerebro de los fetos. La presencia de anticuerpos específicos en fluidos fetales y suero sanguíneo contra el parásito puede ser detectada a través de técnicas como la inmunofluorescencia indirecta, inmunoensayo enzimático o la aglutinación con partículas de látex (Hurtado y col., 2001). 

 

 

Cryptosporidiosis

La criptosporidiosis es una enfermedad intestinal causada por un protozoario de la subclase Coccidia, género Cryptosporidium. Se ha identificado la especie C. parvum, como la principal responsable de las infecciones humanas y de algunos animales, pero existen nueve (9) especies propias de animales, algunas de las cuales afectan al hombre.

Los ooquistes esféricos o elipsoidales son eliminados en las materias fecales y miden de 4 a 5 µm, éstas son las formas parasitarias infectantes para las personas o animales (Botero y Restrepo, 2005)(Figura 2).

C. parvum y otras especies de Cryptosporidium infectan el abomaso de bovinos y están asociados además a reducción de producción de leche. C. parvum es encontrado comúnmente en bovinos jóvenes, siendo una de las principales causas de diarrea en becerros de dos (2) a tres (3) semanas de edad y la probabilidad de diagnosticar el parásito es 36,5 veces mayor en animales con diarrea que a los que no presentaban ese signo.

La ocurrencia de criptosporidiosis es raramente reportado en vacas adultas y éstas son infectadas principalmente por la especie C. andersoni; es poco probable que esta infección este asociada a cuadros diarreícos en este grupo etario (Huetinky col., 2001).

En becerros de las ganaderías de carne y leche infectados con C. parvum, además de la enfermedad entérica, también puede atribuirse la presencia de letargia, anorexia, fiebre, deshidratación, retraso en el crecimiento y menos frecuentemente la muerte del animal, implicando todo esto significativas pérdidas económicas para las fincas ganaderas.

El control de la criptosporidiosis se ve dificultado debido a la resistencia de los estadios infectivos por las condiciones del medio ambiente y a los desinfectantes (Castro-Hermida y col. 2001). La infección se diagnostica mediante la identificación del parásito durante un examen microscópico de las heces.

Cuando sospeche que una persona con enfermedad diarreíca pueda tener criptosporidiosis, el profesional médico debe solicitar específicamente una prueba para Cryptosporidium, ya que la mayoría de los laboratorios aún no realizan rutinariamente las pruebas necesarias para identificar este parásito microscópico específico. Se debe ordenar una prueba de Cryptosporidium en personas con VIH/SIDA u otros pacientes inmunocomprometidos (por ejemplo, pacientes con cáncer o transplantados) que estén recibiendo tratamiento para la diarrea.

 

Toxocariasis

El síndrome de migración larvaria visceral o toxocariasis es una enfermedad zoonótica relacionada con los animales domésticos, específicamente perros y gatos, de ahí la importancia de conocer la prevalencia de Toxocara en estos huéspedes.

En los perros se han descritos dos tipos de ciclo que son: primero, por la ingestión de huevos embrionados presentes en la tierra, y al ser ingeridos por cachorros menores de dos meses, en ellos se originarían los parásitos adultos en el intestino delgado; mientras que, en animales adultos las larvas llegan a la circulación y se localizan en las vísceras en donde producen granulomas; segundo, por vía transplacentaria, las perras en período de gestación que tengan larvas en sus tejidos, la transmiten a sus fetos, debido a la disminución de la inmunidad (Figura 3).

 

Los principales agentes causales de toxocariasis en humanos son las larvas de Toxocara canis y Toxocara cati, y el cuadro clínico está caracterizado por elevada eosinofilia, hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e infiltrados pulmonares.

Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos y ganglios. En ellos, con excepción del sistema nervioso central, se forman granulomas de cuerpo extraño con infiltración eosinofílica (Sapunar y Fardella, 1999). Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y terminan por calcificarse.

Un motivo frecuente de consulta es el aumento de los eosinófilos circulantes, que pueden sobrepasar el 50%. Esta hipereosinofilia debe hacer sospechar el orígen parasitario de la patología. El diagnóstico de la enfermedad se hace con bases clínicas, presencia de anticuerpos y la historia epidemiológica. Debe hacerse diagnóstico diferencial con enfermedades que produzcan hepato y esplenomegalia en niños y con otras enfermedades que causen hipereosinofília, como otras parasitosis y enfermedades alérgicas.

La comprobación de la etiología se hace únicamente por el hallazgo de las larvas en autopsia o en biopsias. Existen pruebas inmunológicas, como doble difusión en agar, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia. La más usada en la actualidad es la técnica de ELISA que utiliza antígenos excretorios y secretorios de Toxocara (Botero y Restrepo, 2005).

 

Fasciolosis

Esta enfermedad también es conocida como distomatosis hepática, muy común en animales herbívoros y menos frecuente como enfermedad humana. El agente etiológico es un parásito aplanado en forma de hoja, de aspecto carnoso y color café claro, denominado Fasciola hepática (Lineu, 1758)(Figura 4).

Los parásitos adultos son hermafroditas y se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados con las materias fecales. Por tratarse de un parásito que requiere de más de un hospedador para cumplir su ciclo de vida (heteroxeno), las larvas o embriones que se encuentran en agua dulce, deben invadir un caracol en el cual se reproducen y de este salen cercarias que se adhieren en plantas, transformándose en metacercarias que se encuentran dentro del tejido vegetal, de modo que no son eliminadas con el lavado de las plantas parasitadas.

Los hospedadores definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros comestibles son la principal fuente de infección humana (Mas-Coma, 2005). La mayoría de los humanos cursan sin ninguna sintomatología y corresponden a infecciones con pocos parásitos. La signología comienza con una fase aguda o invasiva caracterizada con un síndrome febril acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofília, se pueden presentar urticaria y síntomas digestivos (Botero y Restrepo, 2005).

Aunque las diversas técnicas serológicas mediante ELISA, Western blot o hemaglutinación ofrecen valores de sensibilidad superiores al 90% para el diagnóstico, su especificidad es inferior y las reacciones cruzadas entre los antígenos excretores o secretores de diversas parasitosis son frecuentes. Por ello, consideramos que el diagnóstico definitivo sólo se puede obtener mediante la demostración del parásito o sus huevos.

 

Dado que en la fase aguda no es frecuente la presencia de huevos del parásito en las heces, y tampoco es fácil demostrar su presencia en las muestras tisulares de la fase crónica, en ocasiones es necesario recurrir a técnicas invasivas para la demostración de Fasciola. Entre ellas, la colangiografía retrógrada endoscópica con el examen de la bilis permite la visualización del propio parásito o sus huevos. Sin embargo, esta técnica resulta laboriosa y no está exenta de complicaciones (Ríos y col., 2004).

En Venezuela, la fasciolasis humana ha sido una enfermedad subestimada, conociendo que en bovinos es de alta prevalencia, especialmente en los estados centro-occidentales, y en el estado Trujillo supera el 49% (Morales y col., 1985).

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Bibliografía:
  • Ambroise-Thomas, P. (2001). Parasitic diseases and immunodeficiencies. Parasitology. 122: S65-S71.
  • Botero, D.; Restrepo, M. (2005). Parasitosis Humanas. Corporación para Investigaciones Biológicas. p 506.
  • Castro-Hermida, J.; Gonzalez-Losada, Y.; Freire-Santos, F.; Mezo-Menendez, M.; Ares-Mazas, E. (2001). Evaluation of β-cyclodextrin against natural infections of cryptosporidiosis in calves. Vet. Parasitol. 101: 85-89.
  • Dardé, M.; Peyron, F. (2013). Toxoplasma y toxoplasmosis. EMC-Pediatría. 48: 1-12.
  • Huetink, R.; van der Giessen, J.; Noordhuizen, J.; Ploeger, H. (2001). Epidemiology of Cryptosporidium spp. and Giardia duodenalis on a dairy farm. Vet. Parasitol. 102: 53-67.
  • Hurtado, A.; Aduriz, G.; Moreno, B.; Barandika, J.; Garcia-Perez, A. (2001). Single tube nested PCR for the detection of Toxoplasma gondii in fetal tissues from naturally aborted ewes. Vet. Parasitol.102: 17-27
  • Mas–Coma, S. (2005).Epidemiology of fascioliasis in human endemic areas. J. Helmintol.; 79: 207-16. 
  • Ríos, J.; Barbado, F.; Gómez, J.; Vázquez, J. (2004). Fasciolasis hepática: algunas consideraciones sobre su diagnóstico y complicaciones. Medicina Clínica. 123(17):676-7

 

 

Lcdo. M.Sc. José G. Fernández F.
Av. Principal Las Delicias, Sanidad Animal, Laboratorio de Parasitología-CENIAP/INIA, Maracay-Edo. Aragua.
jgff1969@gmail.com
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